Расход энергии миокардом

Это ведет к прекращению торможения тропомиозина и создает условия для взаимодействия актина и миозина. Нити актина скользят вдоль нитей миозина, что и составляет сущность процесса сокращения миофибрилл и систолы сердца. В результате этого взаимодействия образуется актомиозин.

Сокращение миофибрилл осуществляется за счет энергии, освобождающейся при гидролизе АТФ. Этот процесс катализируется актомиозином, обладающим АТФ-азной активностью. Ионы кальция, таким образом, играют ключевую роль в регуляции процесса сокращения.

Вхождение Са2+ в клетку и выход его из саркоплазматического ретикула запускается и регулируется не только потенциалом действия, но и медиаторами и гормонами. После взаимодействия медиатора с рецептором клетки активизируется аденилатциклаза, влияние на вхождение кальция в клетку и освобождение его из саркоплазматического ретикулума реализуется несколькими путями. Генерация потенциала действия, функция ионных насосов, образование циклического АМФ и других соединений осуществляются за счет использования энергии макроэргических соединений. Процесс расслабления миофибрилл в фазу протодиастолы происходит в результате активного, т. е. энергозависимого, возвращения кальция в саркоплазматический ретикулум и внеклеточные депо.

Расход энергии миокардом определяется не абсолютным количеством выполняемой работы, а напряжением, развиваемым миокардом, и частотой сердечных сокращений. Увеличение ударного объема сердца без изменения частоты и систолического давления не ведет к существенному изменению потребления кислорода. Для косвенной оценки потребления кислорода миокардом могут быть использованы индекс давление - время или время, в течение которого систолическое давление в желудочке достигает максимума. Другими словами, потребление кислорода миокардом в основном зависит от частоты сердечных сокращений и артериального давления.